光是人眼视网膜成像的先决条件。

不同的光照属性将产生不同的视觉信号，视觉信号的改变会引起眼球和视觉系统的异常发育，导致近视的发生和发展。

在现有的研究中已经有很充足的证据表明户外暴露能够抑制近视的发生。

首先，光学信号通过眼球屈光系统传递到视网膜的光感受器上，进而在整个视觉中枢成像，视觉系统会根据成像的性质进一步影响眼轴的生长，这就是眼球的正视化过程。

下面我们来讲一下，不同的光照属性与近视的关系：包括光照强度、光谱、生物节律、波长。

光照强度

我们知道户外光照强度约为2万-13万Lux，而室内光照强度一般小于500Lux，户外光照水平比室内光照水平要强很多。

动物模型实验通过给小鸡配戴负度数镜片诱导近视，当环境亮度从500Lux增加到15000Lux时，近视进展减慢，并且随着环境亮度越高，小鸡呈现的远视程度越高。

说明一定强度的明亮光具有对近视眼发展的保护作用，且在一定范围内随着光照强度升高，这种近视保护作用会逐渐增强。

明亮光照射抑制近视眼发展的可能机制：

1、可能通过增加脉络膜毛细血管通透性、蛋白多糖分泌或增加房水葡萄膜巩膜途径的排出，从而刺激小鸡脉络膜厚度增厚。而脉络膜厚度增厚造成视网膜的相对前移，使眼轴在一定程度上“缩短”，即抑制眼轴增长。

2、良好的照明会使瞳孔缩小，增加景深，这可以减少成像的潜在模糊，从而抑制由成像质量下降所诱导的近视进展。

3、为明亮光提高多巴胺水平的释放。

多巴胺主要是由视网膜无轴突细胞亚群合成，是调控眼发育的神经递质之一，在抑制形觉剥夺性近视及异常眼轴增长中起了重要作用。

视网膜内多巴胺的合成和释放都是受亮度控制的，并且与周围环境亮度存在剂量效应关系。

由于多巴胺不能透过视网膜色素细胞层(RPE)，多巴胺又是通过何种生物机制影响近视发展和眼轴生长呢？有学者推测，多巴胺可能通过调节视网膜色素上皮层的生物调节因子的释放来控制眼球生长。

但是有研究显示，光照过强反而会成为近视发展的促进因素。

原因是过强光线可以抑制人体内多巴胺的合成，促进眼球增长；过强光使视网膜不能接收清晰的像，在一定程度上产生形觉剥夺，促进近视的发生；过强光引起眼的过度调节，导致近视发生或进展。

因此，适度的光照强度是近视眼的保护因素，而过高或过低的光照均不利于近视眼的防控。

光谱

现在我们说一下光谱：太阳光是复合光的光谱，涵盖了赤橙黄绿青蓝紫，而室内灯光采用的常常是三色光，并不能模拟太阳光的光谱。

已经有很充足的证据表明户外暴露能够抑制近视的发生。

生物节律

视网膜生物钟和视网膜内在生物节律可能是调节屈光发育机制的基础。

一般认为，正常的光照周期约为：光/暗=12h/12h。偏离人眼正常的光照生物节律周期，对近视眼的发生是一种不利因素。

研究结果表明，产生褪黑素的松果体对视网膜多巴胺受体基因转录和多巴胺释放有巨大影响。

波长

不同波长的光对近视眼形成的作用不同。

多数研究支持波长较长的光容易引起近视的观点。长波长光，折射率低，焦点长，经过光学系统后的成像焦点位于视网膜后方，短波长光经过光学系统后的焦点位于视网膜的前方。这也是我们验光过程中红绿平衡的设计原理。

有动物实验表明：红光饲养下的小鸡更容易出现近视，而蓝光饲养下容易出现远视，且二者在一定条件下可以互相转变。也就是说，波长较长的光线更容易形成近视，而波长较短的光线容易形成远视，且这种环境光线的色彩变化可以引起近视与远视之间的互换。

近期南昌大学附属眼科医院报道了一个短期研究：使用波长范围600-1100nm治疗（LLLT），可以很好地控制眼轴增长和减缓近视进展，其可能机制是保护患者免受氧化应激的影响，减少伴随近视的炎症，但低水平激光治疗的效果和副作用需要进行长期研究。

总结一下，光照强度、周期节律、光谱以及光波长等光自然属性特征与近视发生发展存在密切关系。

但光照各属性参数并不是与近视眼的发生发展存在简单的线性关系，另外，光照对眼球发育影响的分子生物学机制尚远未阐明。

所以光照与近视发展的关系需要我们更为深入的研究。